烧伤创面愈合后常出现瘢痕增生,已证明角质形成细胞在瘢痕增生中也发挥着重要的作用。Notch是调控角质形成细胞分化的重要信号途径之一。我们前期的实验发现Notch信号在增生性瘢痕表皮中显著活化,同时瘢痕表皮细胞存在过度分化的现象。因此,我们推测Notch信号在增生性瘢痕形成中可能发挥着重要作用,阻断Notch信号也许能够抑制瘢痕增生。本课题拟采用血清刺激模型和角质形成细胞-成纤维细胞复合培养模型,利用配体刺激或药物阻断的方法,分别调高或阻断角质形成细胞中的Notch信号,研究Notch对于角质形成细胞增殖、分化和应激反应的影响,以及对成纤维细胞增殖和细胞外基质分泌的影响;采用兔耳增生性瘢痕模型,在病灶内注射Notch信号的抑制剂,明确Notch 信号是否参与体内的瘢痕形成,并在此基础上对其作用机制进行探索。该研究将有助于阐明Notch信号在瘢痕增生中的作用,为防治增生性瘢痕提供新的思路。