中文摘要：

以中医药理论为指导，脂肪肝的病因病机为依据，以大鼠脂肪肝模型为研究对象，肝组织相关炎性细胞因子基因表达过程的信号转导为切入点，运用分子生物学、生物化学、病理学等方法和技术，观察祛湿活血疏肝健脾等不同治法方药对大鼠脂肪肝肝细胞ERK、JNK/SAPK、p38 MAPK不同信号通路以及肝组织NF-κB活性、CD14、TNF-α、IL-1,6的mRNA表达和病理影响，多途径、多靶点探讨不同治法及其方药对脂肪肝的细胞信号转导调控作用，从分子水平揭示不同治法防治脂肪肝的机制，进一步丰富脂肪肝病因病机及治则治法理论，为阐明脂肪肝的发病机理和脂肪肝的中医药防治提供新的研究思路和方法。

结论摘要：

目的探讨不同治法方药对脂肪肝大鼠肝细胞信号转导通路的影响，比较不同治法方药防治脂肪肝作用的差异并揭示其作用机制。方法利用高脂饲料喂养、白酒灌胃复制大鼠脂肪肝动物模型，同时给予疏肝、健脾、祛湿、活血、综合不同方药进行12周的干预。结果各用药组TC、TG、ALT、AST水平与模型组比较以疏肝组、健脾组下降最为显著(P＜0.05）。健脾组、疏肝组肝细胞脂肪变性与模型组比较均有显著性差异（P＜0.05）；健脾组、疏肝组肝细胞结构接近正常，含少量脂滴，细胞核、线粒体、粗面内质网结构正常。疏肝、健脾治法可显著抑制肝组织NF-кBp65表达，健脾方药能显著降低Kupffer细胞CD14 mRNA的表达。各用药组大鼠Kupffer细胞ERK1/2、JNK和p38MAPK蛋白表达及磷酸化水平显著降低，其中以健脾组、疏肝组下降最为显著。结论肝、脾功能失调是脂肪肝的基本病机；健脾法、疏肝法是防治脂肪肝的重要治法；健脾、疏肝治法抑制了脂肪肝大鼠肝组织NF-кB P65 的表达，降低Kupffer细胞ERK1/2、JNK和p38MAPK蛋白活性及其磷酸化水平，可能是其防治脂肪肝的主要作用机制之一。