环境内分泌干扰物双酚A(BPA)与肥胖等代谢紊乱性疾病的关系日益受到研究者关注,围产期低剂量BPA暴露可导致子代体重的增加和腹部脂肪集聚,但是鲜有研究者关注BPA致肥胖效应的性别差异。本研究结合体内与体外研究综合评价低剂量BPA致肥胖效应的性别差异及其机制,将去势或新生雌雄大鼠暴露于低剂量BPA,探讨体重改变等效应的性别差异及其与内源性雌激素水平及雌激素受体(ERα、ERβ、GPR30)表达等之间的关系;并通过培养与肥胖发生相关的3T3-L1细胞株,在给予选择性雌激素受体拮抗剂或激动剂及性激素后,进一步探讨差异效应发生机制。研究采用接近环境暴露水平的BPA,并通过析因设计进行因素间交互作用分析。探明低剂量BPA致肥胖效应的性别差异及其发生原因有助于进一步阐明肥胖激素参与肥胖发生过程的机制以及预防肥胖等代谢性疾病。
英文主题词bisphenol A;obesity;gender;estrogen receptors;