中文摘要：

在高能饲料诱导大鼠肥胖模型试验中，大鼠的肥胖不同易感性现象被发现。即一些大鼠成为肥胖模型鼠，而另一些大鼠不发生肥胖称为肥胖抵抗鼠。因为饮食诱导的肥胖大鼠同人类肥胖者一样也存在Leptin内源性抵抗。而且，在人群肥胖调查中发现人类也存在肥胖不同易感性现象。所以，研究饮食诱导肥胖不同易感性的机理对于寻找人类发生肥胖的原因和肥胖的防治有重要意义。本课题通过对饮食诱导肥胖鼠和肥胖抵抗鼠的比较研究，找出它们在代谢上、激素水平、已知肥胖相关蛋白质水平和肥胖相关基因表达的差异。在此基础上搜索影响肥胖易感性的新肥胖基因。在动物实验研究的基础上，进行人群调查，找出与肥胖不同易感性相关的生活习惯和饮食因素，并对肥胖不同易感性的肥胖和正常体重个体比较研究他们在代谢和基因表达上的不同，寻找人类肥胖易感性的生物标记物。为肥胖研究提供一个新的思路。

结论摘要：

研究方向为了研究饮食诱导肥胖不同易感性的机理，开展了动物实验和人群调查。研究内容动物实验是对肥胖和肥胖抵抗大鼠进行对比研究，比较二者在生化指标、激素指标和基因及蛋白质的差异。人群调查是收集肥胖和消瘦人群生活习惯、饮食习惯和食物摄入的情况。主要结果成功建立了饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型；发现二者在生化指标、激素指标（生长激素、性激素、胰岛素瘦素、胃肠分泌激素）和相关基因（黑色素皮质激素受体4、载脂蛋白A Ⅳ、胆囊收缩素、UCP、HSL、LPL）表达存在差异；并且筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠血清和胃肠粘膜中的多个差异蛋白（α1巨球蛋白、一种尚未命名的蛋白产物、钙结合蛋白p22、载脂蛋白A-Ⅰ（apo A-Ⅰ）和前apo A-Ⅰ等）。人群调查发现肥胖的发生年龄多在25～35岁；多数肥胖者吃饭速度较快；男性肥胖者多数爱吃动物性食品；肥胖者摄入的能量和三大营养素超过消瘦者，经过标化之后能量和三大营养素无差别。科学意义动物实验的结果为肥胖的代谢特点研究和引发慢性疾病的机理研究奠定了基础。人群调查结果不仅可以指导人群减肥，而且为未来的肥胖研究提供新的思路。