中文摘要：

目前大量研究表明，在缺血性脑卒中后的缺血再灌注过程中，有大量的活性氧产生，可以引起细胞凋亡和血脑屏障的损伤，ROS作为一种重要的信号分子，在缺血再灌注损伤中起到很重要的作用。而细胞内有几种机制都可以在缺血再灌注后产生大量ROS，其中最为重要的一种就是NADPH氧化酶家族。前期研究已证实，其中在缺血性脑损伤过程中发挥作用的成员主要有NOX1，NOX2，NOX4。已经有大量研究发现，NOX2可以引起神经元进行性死亡，1,2而NOX1和NOX4在缺血性脑损害中的作用尚不明确。我们目前主要基于小鼠MCAO模型研究了NOX1和NOX4在缺血性脑损伤中时间和空间的表达及产物的变化以及对缺血性脑损伤的影响。同时我们通过运用siRNA技术观察了NOX1和NOX4对EPC修复功能存在一定的的影响，进而可以影响缺血性脑损伤后的血管新生作用。对于NOX酶抑制剂对于缺血性脑损伤的治疗作用提供了一定的研究支持。