本项目的研究实现了自组装生物体系、MEMS、微流体系和CMOS电路的集成,采用Post-CMOS工艺,构建了复杂的SOC,完成了心肌细胞在压阻式悬臂梁上的自组装,实现了心肌细胞自主收缩驱动悬臂梁。该系统可以用于心肌细胞的生理功能研究和高通量药物筛选,具有低成本和可批量生产的优点。研究工作开展了基于弹性基底的心肌细胞变形测量,获得了细胞收缩力的大小和方向,确定了反映单细胞与基底相互作用响应特性的动力学表征指标,提出了新的根据基底变形场反解细胞应力场的合理模型。结合细胞生物学和生物化学的研究,开展了力学刺激诱导心肌肥大机制和过氧化物诱导心肌细胞凋亡的研究,设计完成了一种微量样品评估心肌肥厚的新方法;确定了机械力刺激引起的GFP-NFAT胞浆转核依赖于钙信号调节, 明确了力学刺激引起的GFP-NFAT胞浆转核与心肌肥大基因(如ANF,beta-MHC)表达有一定的相关性。初步完成了调节机械力学刺激引起的GFP-NFAT胞浆转核的上游分子大鼠Gab基因的克隆,过表达病毒载体的构建,以及抑制过氧化物诱导心肌细胞凋亡中的作用。
英文主题词SOC; Self-assembly; MEMS; Cell traction force; Cardiac hypertrophy evaluation;