中文摘要：

肝实质细胞的凋亡是肝损害及肝纤维化的主要动因，应予阻断；而肝星状细胞（HSC）的凋亡有利于肝纤维化逆转和消退，应予促进。HSC在肝纤维化的过程中起着关键作用，诱导HSC凋亡可能有效治疗肝纤维化。以红景天中酚类成分山奈酚（KF）和表没食子儿茶素3-O-没食子酸酯（EGCG）分别处理激活的HSC、肝实质细胞和肝纤维化的大鼠，体外研究其诱导肝星状细胞凋亡分子机制，体内研究其诱导HSC凋亡抗肝纤维化的作用。实验表明KF及EGCG体外诱导HSC凋亡，抑制HSC的活化及增殖，增加caspase-3和caspase-9的活性和Bax/Bcl-2比率，增加线粒体释放细胞色素-C，增加ERK-1/2蛋白磷酸化表达，抑制HSC在TNF-α介导的转录因子NF-κB的表达来诱导已活化HSC的凋亡。体内胆道结扎(BDL)、硫代乙酰胺（TAA）动物模型中KF及EGCG大剂量组肝组织纤维结缔组织增生程度减轻，纤维间隔变细，假小叶形成不 明显。因此，从肝星状细胞的凋亡入手，高山红景天酚类成分可诱导或促进激活的肝星状细胞凋亡，从而使肝纤维化得以逆转。