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中文摘要：
原癌基因c-Myc可通过特异结合靶基因E-box核心元件(5'-CACGTG-3')调控众多下游基因，从而参与肝癌的发生发展过程。我们的前期研究显示，在肝癌基因组12256个c-Myc结合位点中，存在34436个单核苷酸多态。生物信息学筛查表明，上述多态中，位于E-box元件、并可能导致c-Myc与DNA结合异常的共20个。对其中5个遗传多态基因分型后，我们发现，位于HNF1A基因潜在增强子中的rs1180015多态可影响增强子活性，并与肝癌易感性显著相关。本研究着眼于进一步揭示上述20个遗传多态中与肝癌易感性显著相关的位点，并通过EMSA和报告基因实验等一系列体内外实验，阐明这些遗传多态影响c-Myc对靶基因调控的分子机制。在"后GWAS时代"，本项目为深入研究功能性遗传变异与肝癌易感性的关系提供了一种新策略，并为进一步理解c-Myc转录调控个体差异的分子基础及肝癌发病机制提供了新思路。
结论摘要：
英文主题词Hepatocellular carcinoma；single nucleotide polymorphism；GWAS；tumor suppressor；
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