中文摘要：

肿瘤的发生发展和复发转移不仅受肿瘤细胞自身的遗传学和表观遗传学调控，还受到微环境变化的影响，慢性感染和炎症被认为是其中最重要的因素之一。在我国，肝癌的高发病率和高死亡率与肝炎高发密不可分，但目前对慢性肝炎发生和转归的分子机制认知严重不足，缺少有效干预和治疗手段，难以阻断大量病患从慢性肝炎向肝硬化和肝癌发展。本项目以我校长期合作从事肝癌和炎症致癌机制研究的协作组为骨干，在团队合作承担国家重大攻关项目基础上，从探索慢性肝炎发生和恶性转归的微环境入手，逐步系统地阐明炎症促进细胞癌变的遗传学基础，揭示慢性肝炎转归的病理过程，理解炎症诱导细胞恶性转化的信号网络调控，发现肝炎恶性转化的早期标志物群，探讨肝脏纤维化的分子机制和早期干预，明确肿瘤发生早期的重要分子事件并探明其中的关键环节，进而实现靶向炎性微环境的基因与细胞治疗，推动关系到我国人口与健康战略的从肝炎到肝癌的防、诊、治研究取得突破。

结论摘要：

“炎症促进细胞癌变的分子调控”创新研究群体项目是由国家自然科学基金委员会生命科学部2010年立项，转入医学科学部实施的创新研究群体项目。本群体项目主要依托东方肝胆外科研究所和医院，由来自第二军医大学肝病中心长期合作从事肝癌和炎症致癌机制研究的课题组组成；群体学术骨干覆盖多个学科，第二军医大学王红阳教授为学术带头人。群体的主要攻关任务为在团队合作承担国家重大攻关项目基础上，从探索慢性肝炎发生和恶性转归中病毒与宿主的交互作用入手，逐步阐明炎症发展和促进细胞癌变的病理基础与调控，理解肝脏慢性炎症诱导细胞恶性转化的信号网络，发现炎症恶性转化的早期血清与细胞标志物，探讨肝脏纤维化的分子机制和早期干预，明确肿瘤发生早期的重要分子事件并探明关键环节，为研发靶向炎性微环境的新治疗手段提供科学依据。 群体经过三年的合作攻关，顺利实现了既定的科学目标，在肝脏慢性纤维化发生发展的机制，慢性炎症促进肝癌发生的分子机制，肝前体细胞/肝癌起始细胞的信号调控，癌蛋白p28GANK等关键信号分子调控肝癌的新机制解析，肝癌发生发展的新标志物鉴定和肝癌治疗新策略的研究等方面取得了重要进展，增强了国际影响力。群体于2012年8月已顺利通过基金委的验收，因成绩突出获得了基金委2013-2015年的延续资助。 截至2012年12月30日，群体在Cancer Cell, Gastroenterology, Hepatology等著名期刊发表论文总计110篇（其中合作发表的论文20篇），总影响因子548.012分；标注群体基金号的论文61篇，影响因子356.44分，其中10分以上论文11篇， 5分以上26篇；新发表论文已被他引221次。申请各类发明专利40项，其中8项获得国内外专利授权。在群体项目的支撑下，本群体负责人作为主要申报者之一申请并获得首届国家科技进步奖(创新团队)；本群体另获上海市医学科技奖一等奖在内的各类奖项共20余项。群体的平台支撑和协作氛围促使青年人才快速成长，现已新增国家杰出青年基金获得者2名，教育部长江奖励计划特聘教授1名；又有2人次当选上海市优秀学科带头人，2人次入选上海市领军人才。群体已经走上合作创新的快速发展通道。