中文摘要：

宫内生长受限（IUGR）是动物生后生长发育不良的重要原因。早期营养及哺乳期肠道对养分的吸收利用直接影响着仔猪的断奶体重和后期生长速度。在上一期基金的资助下，我们初步揭示了乳酸杆菌与抗生素缓减断奶应激、促进仔猪肠道发育的分子机制；利用miRNA表达谱芯片技术，鉴定了新生仔猪肠道中受IUGR影响的miRNA；基于下一代基因组测序平台，对胎猪重要组织在孕期不同阶段差异表达基因进行了转录组测序的比较研究，完善了重亚硫酸盐非甲基化DNA转化、甲基化抗体免疫共沉淀以及测序基础上的DNA甲基化研究流程与生物信息学分析平台，发表了三篇论文。基于代谢紊乱源于出生时的代谢程序化，本项目拟通过重亚硫酸盐DNA转化以及下一代测序对新生仔猪肠道中受IUGR影响的DNA甲基化位点进行系统鉴定，并结合相应的基因表达水平分析，揭示IUGR仔猪肠道发育受损的表观遗传学机制及其所涉及的代谢通路，为新生期营养调控提供理论依据

结论摘要：

IUGR仔猪出生重低，是新生期仔猪高死亡率和高发病率以及后期生长不良的重要原因。本项目对正常和IUGR胎猪与营养素消化、吸收、代谢、沉积密切相关的肠道、肌肉、肝脏三个组织的妊娠期不同阶段蛋白质表达谱、出生时基因组DNA甲基化修饰谱进行了系统分析，并对减少IUGR发生的营养调控措施进行了探讨，全面完成了相关研究内容。结果表明与正常猪相比，IUGR新生仔猪空肠的差异甲基化基因显著地富集在磷脂酰肌醇、多糖生物合成等代谢通路，这些基因参与肠道细胞增殖分化、肠粘膜完整性和炎症反应、糖类和脂肪代谢以及蛋白质周转代谢等的调节；肝脏的差异甲基化基因显著性富集在TGF-β信号通路以及细胞内吞作用，参与肝脏细胞增殖与分化、糖原代谢、糖异生、机体骨骼发育以及免疫机能调节；背最长肌的差异甲基化基因虽然没有显著性富集的信号通路，但这些差异甲基化基因参与肌纤维的发育等的调节。本研究的结果为解释IUGR猪出生后生长发育受限以及饲料利用效率低等代谢程序化机制提供了理论基础。在Antioxid Redox Signal, J Nutr, J Nutr Biochem, Amino Acids, Front Biosci等期刊发表SCI论文7篇。