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中药单体藤黄酸诱发肿瘤细胞“非自愿性细胞凋亡”通路的机制研究
  • 项目名称:中药单体藤黄酸诱发肿瘤细胞“非自愿性细胞凋亡”通路的机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30472044
  • 申请代码:H3105
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2005-01-01-2007-12-31
  • 项目负责人:郭青龙
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:中国药科大学
  • 批准年度:2004
中文摘要:

本课题组研究开发的藤黄酸(Gambogic Acid,GA)是中药藤黄中有效成分之一,动物体内外研究结果表明GA能选择性的杀死癌细胞,对正常造血系统和白细胞没有影响。经SFDA批准,已进入临床研究。通过基因芯片方法探讨藤黄酸抗肿瘤作用机制,发现GA主要的作用机制之一可能是通过"非自愿性细胞凋亡"通路而起作用。本课题主要从验证此通路着手,通过离体及整体水平分别应用Western Blotting、RT-PCR及流式细胞术等方法验证该通路上的CD4+Th、CD8+CTL、MHC-II、DPPI、granzyme B、Bid、细胞色素C和caspase3的表达或活性验证以及细胞凋亡的研究。由于"非自愿性细胞凋亡"是肿瘤细胞触发的诱导机体免疫系统杀伤自身的一个通路,而对正常细胞的杀伤作用较小,因此本课题在探索藤黄酸抗肿瘤作用机理的同时,还有助于建立新型抗肿瘤药物筛选平台。

结论摘要:

本课题组研究开发的藤黄酸(Gambogic Acid,GA)是中药藤黄中有效成分之一,动物体内外研究结果表明GA能选择性的杀死癌细胞,对正常造血系统和白细胞没有影响。实验研究发现GA是通过多种途径发挥其抗肿瘤作用,其中藤黄酸诱导肿瘤细胞"非自愿性细胞凋亡"可能是其主要作用机制之一。本课题主要从验证此通路着手,通过离体及整体水平分别应用Western Blotting、RT-PCR及流式细胞术等方法验证该通路上的CD4+Th、CD8+CTL、MHC-Ⅱ、DPPI、granzyme B、Bid、细胞色素C和caspase3的表达或活性验证以及细胞凋亡的研究。由于"非自愿性细胞凋亡"是肿瘤细胞触发的诱导机体免疫系统杀伤自身的一个通路,而对正常细胞的杀伤作用较小,因此本课题在探索藤黄酸抗肿瘤作用机理及低毒的同时,还有助于建立新型抗肿瘤药物筛选平台。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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