PFOS暴露致子代大鼠糖代谢异常的内质网应激机制研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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PFOS暴露致子代大鼠糖代谢异常的内质网应激机制研究

项目名称：PFOS暴露致子代大鼠糖代谢异常的内质网应激机制研究
项目类别：青年科学基金项目
批准号：81202228
申请代码：H2607
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2013-01-01-2015-12-31

项目负责人：肖静
依托单位：南通大学
批准年度：2012

中文摘要：

全氟辛烷磺酸（PFOS）是新型持久有机污染物，具有生物蓄积性及发育毒性。研究发现PFOS血清水平与人群高血糖、胰岛素抵抗正相关，可能是糖尿病尤其青少年发病率增高的危险因素，但内在机制不明。内质网应激与糖代谢异常、糖尿病发生关系密切，但在PFOS暴露所致糖代谢改变中作用未见报道。因此本研究拟以环境广泛存在而毒性机制尚不明确的PFOS为研究对象，以Wistar大鼠为实验动物，通过不同剂量发育期暴露，从宏观毒性终点效应到微观基因、蛋白表达变化多层次、系统阐明以下科学问题① PFOS对子代糖代谢的影响，确定时间-剂量-效应关系。② PFOS对子代内质网应激影响及表观遗传学机制。③PFOS暴露中，子代糖代谢异常的内质网应激调节机制。研究结果有助于阐明低浓度PFOS对子代糖代谢的影响及作用机制，揭示其潜在糖尿病致病性，为正确评估环境中该类化合物对人体健康的影响提供科学依据。

中文主题词：全氟辛烷磺酸盐；；持久性有机污染物；；发育毒性；；内质网应激；；糖代谢；

结论摘要：

英文主题词PFOS;；POPs;；developmental toxicity;；endoplasmic reticulum stress;；glucose metabolism;

成果综合统计