中文摘要：

我们拟在FDC促进HIV受体CXCR4表达,增强HIV感染的研究工作基础上，以FDC和HIV为实验对象，进行FDC促进T淋巴细胞HIV受体CXCR4表达、增进HIV与T淋巴细胞结合、增加HIV进入T 淋巴细胞、增强HIV复制，及FDC分泌趋化因子对T淋巴细胞趋化作用机制、FDC分泌细胞因子促进T淋巴细胞HIV受体CXCR4表达机制的研究。进一步探讨FDC在HIV致病机制中的作用，为艾滋病的有效治疗

结论摘要：

艾滋病毒感染最活跃、受损最严重的部位是机体淋巴组织的生发中心，在生发中心发挥重要作用的是滤泡树突状细胞（FDC）。HIV有可能大量富集于其表面，特殊的微环境使HIV长期存活进而加速疾病进程，但FDC相关研究少见。本项目以FDC为主要研究方向，研究了FDC对HIV感染的增强作用以及增强HIV感染的机制。结果显示FDC不仅可通过直接接触增强HIV在外周血T淋巴细胞或扁桃体T淋巴细胞中的感染，亦可通过间接接触增强HIV的感染，但间接接触的作用弱于直接接触；FDC可通过趋化淋巴细胞、促进HIV进入淋巴细胞达到增进HIV在淋巴细胞内的感染； FDC可促进T淋巴细胞的活化、CD4分子及趋化因子受体CXCR4的表达，抑制T淋巴细胞的凋亡；CD38+细胞、CXCR4+细胞主要分布在FDC网络周围。随着HIV疾病进展，生发中心个数逐渐减少，FDC网络逐渐消退，代之以大量的CD8+T细胞浸润。本项目系统地研究了FDC细胞在增强HIV感染的作用机制，为艾滋病致病机制的深入研究奠定了基础，为艾滋病临床免疫治疗和免疫重建提供了科学指导。