中文摘要：

免疫性血小板减少(ITP) 是一种以血小板过度破坏为特征的自身免疫性疾病。新近研究表明树突状细胞(DCs)功能异常与ITP发病关系密切。DEC-205是树突状细胞上调节MHC-I和MHC-II类分子抗原递呈最有效的受体，但其在诱导免疫耐受和自身免疫病发病中的作用国内外尚缺乏深入研究。我们的研究证实ITP患者DC的DEC-205基因显著下调，治疗缓解后患者DEC-205较治疗前上升，提示DEC-205参与了ITP的发病。利用构建的血小板/DEC-205抗体融合蛋白使血小板被靶向性递呈给DEC-205+DC，进而抑制血小板反应性T细胞增殖，诱导血小板免疫耐受重建，并为ITP的靶向治疗开辟新思路，这对于研究其它自身免疫病的新治疗也将具有借鉴意义。