中文摘要：

急性心肌梗死（AMI）患者合并高血糖时死亡率显著增加。新近研究发现高血糖可促进部分组织Txnip蛋白（硫氧还蛋白作用蛋白）表达,后者与还原型Trx（硫氧还蛋白）结合并抑制其活性,但高糖对心肌组织Txnip/Trx的作用尚未见报道。本课题组发现高血糖可显著增加缺血心肌细胞凋亡而加重心肌缺血/再灌注（I/R）大鼠心肌损伤，其机制可能与高血糖抑制PI3K/Akt信号转导通路有关（AJP,2007）， 但其详细机制尚不清楚。本项目拟在上述发现基础上，进一步明确高血糖是否增加缺血心肌Txnip表达；探讨高糖是否通过抑制PI3K /Akt信号转导通路而促进Txnip表达；进而明确激活PI3K/ Akt信号转导通路和阻断Txnip表达，是否能逆转高糖诱导的Trx活性降低和缺血心肌细胞凋亡。以期初步阐明Txnip在高血糖加重I/R心肌损伤中的作用，并有可能为临床治疗AMI合并高血糖提供新的治疗靶点。