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中文摘要：
本项目是我们前两次国家自然科学基金课题的继续。预实验发现室旁核（PVN）内注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠胃缺血-再灌注损伤（GI-RI）具有保护作用，并伴有胃粘膜血流量（GMBF）减少。本项目的目的是阐明GMBF介导的PVN内注射AngⅡ对大鼠GI-RI保护作用的细胞和分子机制。以GI-R为模型，用核团注射、免疫组化和印迹、EMSA、RIA等手段，检测PVN注射AngⅡ后，在GI-R的不同时间内，对胃粘膜细胞凋亡、增殖、GMBF、血管活性物质、氧自由基（OFR）和NF-κB信号通路的影响，以证实我们的PVN内注射AngⅡ→交感神经兴奋→GMBF减少→OFR生成减少→NF-κB信号通路活性降低→其下游靶基因蛋白表达下调→胃粘膜损伤减轻的科学设想。因此，我们认为，在器官I-R的初期，如能恰当施用缩血管药，适当地减少再灌注器官的血流量，则可减轻对该器官的损伤。将对临床实践具有指导意义。
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