中文摘要：

围绕害虫生防主题，着重就如何提高寄生蜂生殖与寄生能力之科学问题展开系统研究，并取得一定的突破和进展（1）以蝶蛹金小蜂为模式，证明寄生蜂具卵黄原蛋白（Vg），打破国际上一直认为无Vg的观点，探明卵黄发生规律、Vg基因转录与表达及其内分泌调控机制，获得了对寄生蜂生殖的新认识；（2）证明蝶蛹金小蜂毒液是抑制寄主免疫的重要因子，提出寄生蜂与寄主互作的新机制，基本探明该蜂毒液的生化与分子特性，克隆得毒腺有关的cDNA全序列，筛选得源于毒腺的新抗菌肽，发现寄生蜂拥有丰富的杀虫/抗菌基因资源，可望用于创制新型抗虫/病转基因作物或杀虫剂；（3）基本探明蝶蛹金小蜂毒液能抑制寄主早期免疫相关基因表达，为深入探讨毒液对寄主免疫的调控模式与途径奠定基础。近5年，发表SCI论文36篇，被SCI论文他引205次，其中第一作者单篇最高22次，主编或参加著作4部；获教育部科技二等奖1项，入选教育部"新世纪优秀人才"。

结论摘要：

以蝶蛹金小蜂及其寄主（菜粉蝶）为主要研究系统，并以丽蝇蛹集金小蜂及其寄主（家蝇）为参照，重点开展下列研究1）金小蜂毒液组分分离与鉴定；2）毒液组分编码基因克隆、表达及功能研究；3）毒液功能组分与寄主免疫系统靶标互作。主要结果如下 1、毒液组分的分离纯化及鉴定鉴定明确蝶蛹金小蜂和丽蝇蛹集金小蜂毒液各含候选蛋白/肽70和71个，其中前者有48个与后者相似。2、毒液各组分编码基因克隆、表达及功能研究1）PpCRT明确蝶蛹金小蜂毒液钙网蛋白PpCRT不仅能结合至蝶蛹金小蜂卵表面，且能进入寄主菜粉蝶血细胞，抑制寄主血细胞的延展及包囊反应，其中coiled-coil结构域对其功能起重要作用。2）KTPIs明确蝶蛹金小蜂毒液Kazal型蛋白酶抑制因子PpKTPI能抑制寄主菜粉蝶血淋巴中PPO激活，而对已激活酚氧化酶（PO）活性则无影响。同时，明确丽蝇蛹集金小蜂毒液Kazal型蛋白酶抑制因子NvKTPI-1和NvKTPI-2均能显著抑制寄主PPO激活，而对已激活PO活性无显著影响。3）PLPIs明确蝶蛹金小蜂毒液Pacifastin类蛋白酶抑制因子PpPLPI对寄主菜粉蝶和非寄主家蚕血淋巴中已激活PO活性无显著影响，但均能显著抑制两者血淋巴PPO激活，对非寄主二化螟血淋巴PO活性及PPO激活反应均无显著影响，但能显著促进非寄主烟草天蛾血淋巴PPO激活。同时，明确丽蝇蛹集金小蜂Pacifastin类蛋白酶抑制因子NvPLPI-1和NvPLPI-2对寄主家蝇血淋巴PPO激活有抑制作用，但不影响酚氧化酶活性。3、毒液功能组分与寄主免疫系统靶标互作研究明确蝶蛹金小蜂毒液钙网蛋白PpCRT能抑制寄主细胞免疫相关的钙网蛋白（PrCRT）和清道夫受体（PrSR）基因表达，证明PrCRT和PrSR确实参与其血细胞包囊反应。同时，明确蝶蛹金小蜂毒液中一个Serpin剪切体能抑制寄主血淋巴PPO激活，证明其分别能与寄主血淋巴中PPO激活蛋白PrPAP1和血淋巴蛋白PrHP8发生互作，进而抑制寄主黑化反应。此外，通过将PpCRT、PpKTPI 和PpPLPI与雪花莲凝集素（GNA）分别融合表达，证明3个毒液源重组蛋白可经口饲喂表现出杀虫效果，显示有应用潜力。这些对深入揭示寄生蜂毒液组成与功能及其抑制寄主免疫机理，以及探索寄生蜂毒液应用均有重要学术参考价值。