异位内膜组织粘附、侵袭及血管新生是子宫内膜异位症(EMs)形成的关键。Periostin(PN)是一种细胞粘附蛋白,新近研究发现其与肿瘤的侵袭转移有关,但其是否参与EMs的发生尚无报道。我们前期研究显示PN在人EMs间质细胞中高表达;重组PN可增强内膜间质细胞的粘附侵袭能力,增加胞内p-AKT及MMP-2的表达;抗体封闭αvβ3可使效果明显降低。提示PN可能通过αvβ3-AKT通路上调MMP-2,促进细胞的粘附侵袭能力,参与EMs发生。我们拟通过细胞实验研究PN/αvβ3-AKT信号通路在EMs发生中的作用,并对其机制进行探讨;分别阻断PN/αvβ3-AKT信号通路中各相关因子,研究其靶点治疗效果。收集EMs患者盆腔冲洗液、血清及手术组织标本,验证PN/αvβ3-AKT通路相关因子的表达,评估PN与EMs的关系;本课题拟揭示PN在EMs发生中的作用机制,探讨治疗EMs的新靶点,为临床治疗EMs提供新的思路。
英文主题词periostin;endometriosis;integrin;epithelial-mesenchymal transition;invasion