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Periostin通过整合素通路参与子宫内膜异位症发生的机制研究
  • 项目名称:Periostin通过整合素通路参与子宫内膜异位症发生的机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:81370696
  • 申请代码:H0406
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2014-01-01-2014-12-31
  • 项目负责人:刘培淑
  • 依托单位:山东大学
  • 批准年度:2013
中文摘要:

异位内膜组织粘附、侵袭及血管新生是子宫内膜异位症(EMs)形成的关键。Periostin(PN)是一种细胞粘附蛋白,新近研究发现其与肿瘤的侵袭转移有关,但其是否参与EMs的发生尚无报道。我们前期研究显示PN在人EMs间质细胞中高表达;重组PN可增强内膜间质细胞的粘附侵袭能力,增加胞内p-AKT及MMP-2的表达;抗体封闭αvβ3可使效果明显降低。提示PN可能通过αvβ3-AKT通路上调MMP-2,促进细胞的粘附侵袭能力,参与EMs发生。我们拟通过细胞实验研究PN/αvβ3-AKT信号通路在EMs发生中的作用,并对其机制进行探讨;分别阻断PN/αvβ3-AKT信号通路中各相关因子,研究其靶点治疗效果。收集EMs患者盆腔冲洗液、血清及手术组织标本,验证PN/αvβ3-AKT通路相关因子的表达,评估PN与EMs的关系;本课题拟揭示PN在EMs发生中的作用机制,探讨治疗EMs的新靶点,为临床治疗EMs提供新的思路。

结论摘要:

英文主题词periostin;endometriosis;integrin;epithelial-mesenchymal transition;invasion


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