中文摘要：

治疗不充分使OSAHS相关慢性疾病控制不佳，寻找其炎症损伤的核心分子机制作为靶点进行脏器保护十分重要。我们前期工作发现患者睡后toll样受体（TLRs）较睡前显著升高并可被他汀类药物抑制，故我们假设高迁移率族蛋白1（HMGB1）启动并维持了TLRs介导的OSAHS炎症损伤并可被他汀抑制。本研究设置OSAHS患者他汀类和正压通气治疗组，测定血浆和白细胞HMGB1、TLR2、TLR4、NF-κB及下游炎症因子表达，并进行长期随访；在动物缺氧模型中进行TLRs基因敲除、HMGB1抑制物和他汀干预机制研究，阐明HMGB1/TLRs/NF-κB在循环和组织的表达活化与炎症损伤的因果关系。本研究旨在为阐明HMGB1/TLRs /NF-κB在OSAHS循环炎症和器官损伤中的上游核心地位进行前期研究，为OSAHS器官保护寻找新的治疗靶点和理论依据。