中文摘要：

CD4+CD25+Foxp3+T细胞(Treg)是一群重要的具有抑制功能的免疫细胞，与HIV-1感染密切相关。而HIV-1gp41融合多肽(FP)不仅能插入细胞膜介导病毒进入靶细胞，还能通过与TCR结合抑制CD4+CD25-的效应性T细胞活化。由于Treg的活化也需要TCR的信号，我们推测FP也可能因此影响Treg细胞的活化, 而这未见报道。实验中，用磁珠分离Balb/C或DO11.10 OVA Tg小鼠的CD4+CD25+调节性T细胞，发现FP 在APC依赖的情况下能够影响Treg细胞的活化，降低Treg细胞激活后IL-10的分泌，减弱Treg细胞的抑制功能; 而对不依赖APC的Treg活化无影响。 另外，荧光共聚焦显微镜观察到FP在Treg细胞表面能与TCR多肽重叠, 由于FP能与TCR结合，其对Treg的作用可能与其影响TCR与APC信号交联有关。体内试验结果表明，FP腹腔注射对口服OVA诱导的Treg升高无明显的改变。结果提示，FP作为HIV-1gp41的一个重要多肽对Treg细胞的活化存在抑制作用，可能会因此影响病毒感染宿主免疫细胞和干扰免疫功能。