中文摘要：

牙周炎发病机制至今未完全明了，近年有文献报道牙龈卟啉菌蛋白酶与牙周疾病密切相关，有使牙龈卟啉菌诱导的炎症慢性化的作用，蛋白酶还作为信号分子通过蛋白酶激活受体PARs启动宿主细胞炎症信号转导通路、诱导大量炎性因子分泌的功能。本课题拟建立牙龈卟啉菌蛋白酶R原核表达系统，研究重组蛋白酶R诱导牙周组织细胞炎症反应及其相关PARs受体、诱导炎性因子合成及分泌水平、诱导牙周炎症慢性化的机制；同时了解牙龈卟啉菌蛋白酶R血清抗体对炎症反应的保护作用；确定靶细胞及动物不同组织中的PARs表达差异；采用临床牙周炎标本和牙周炎动物模型对上述体外实验结果进行验证；最终阐明牙龈卟啉菌蛋白酶与牙周炎的关系及机制，并为牙周炎新型疫苗的研制、临床牙周炎的防治等提供新的思路和依据。

结论摘要：

课题组目前已基本完成项目所拟定的原计划研究内容。主要研究内容包括①牙龈卟啉菌培养和蛋白酶R基因原核表达系统的构建及抗血清的制备；②细胞培养和牙周炎动物模型的建立；③胰蛋酶活性检测及对细胞表面受体CD14的水解活性检测；④慢性牙周炎及健康牙周临床标本表达PARs的检测；⑤牙龈成纤维细胞和牙龈上皮细胞表面表达PARs的检测；⑥在重组蛋白酶R作用下，细胞表达PARs受体的变化及细胞分泌炎症因子的检测。本课题阐明了牙龈卟啉菌蛋白酶与牙周炎的关系及机制，研究结果有助于深入了解慢性牙周炎发病机制，也对更有效地治疗牙周炎有所启迪，有较高学术价值及创新性。 目前该课题已撰写国内外文章6篇，其中发表3篇，录用1篇，修回1篇，正在审稿1篇。该项目培养博士研究生1名，硕士研究生3名。