中文摘要：

为了研究1.8-kb mRNA对马立克氏病病毒（MDV）的致肿瘤机制，本项目完成了以下2方面研究任务（1）通过RNA干扰技术，研究了1.8-kb mRNA对其上游双向启动子活性的影响，结果证明1.8-kb mRNA对其上游双向启动子不同方向活性均有增强作用。（2）通过细菌人工染色体技术，构建了1.8-kb mRNA中A和C阅读框缺失的重组MDV（GX0101Δ(A+C)），并比较研究了重组病毒与父本病毒（GX0101）的部分生物学特性。结果表明，重组病毒在CEF上形成的蚀斑明显小于父本，体外增殖速度均明显低于GX0101；GX0101Δ(A+C)所导致的病毒血症强度均低于GX0101，3周以后体重明显高于GX0101组；感染120天内，GX0101Δ(A+C)和GX0101导致的死亡率分别为40%和50%，肿瘤发生率分别为12.5%和22.5%；GX0101Δ(A+C)诱导的免疫抑制明显低于GX0101。质粒pP(pp38)-CAT和pP(1.8kb)-CAT转染结果表明，1.8-kb mRNA缺失使双向启动子在pp38方向下降83.3%，1.8-kb mRNA 方向下降85.5%。