以往认为胰岛素增敏剂TZDs的作用机制是通过激活PPARγ,但近来的发现与此相悖,且PPARγ可能存在非代谢依赖性的抗硬化效应。本课题拟通过基因转移方法将PPARγ全长表达基因导入系膜细胞及糖尿病大鼠一侧肾脏,着重研究糖尿病时PPARγ的非代谢性抗硬化效应及机制,同时探讨糖尿病肾脏病变中局部与全身代谢因素间的关系、已广泛应用的TZDs的作用机理。
英文主题词Diabetic nephropathy ;PPARγ;fibrosis; Gene transfer