中文摘要：

以前的研究显示出干扰素敏感的基因(ISG ) 的那表情 15 朊酶 UBP43 在不对干扰素(IFN ) 作出回应的病人的肝活组织检查标本被增加 -α 治疗。我们假设了那 UBP43 可能妨碍 IFN 的能力禁止 HBV 复制。在这研究，我们调查了 H1 (psiUBP43 ) 支持的基于向量的 siRNA 是否能提高在细胞培养禁止 HBV 复制的 IFN。UBP43 是明确地用 shRNA 的 silenced。在 HepG2.2.15 房间， HBeAg 和 HBV 脱氧核糖核酸层次被 IFN 显著地在 shRNA 的转染以后减少，基于向量的 siRNA 由 H1 (psiUBP43 ) 支持了的 imphicated 能提高在细胞培养禁止 HBV 复制的 IFN。这些数据建议 UBP43 调制 anti-HBV 类型我 IFN 反应，并且是为 HBV 感染的治疗的一个可能的治疗学的目标。

英文摘要：

Previous studies have shown that expression of the interferon-sensitive gene （ISG）15 protease UBP43 is increased in the liver biopsy specimens of patients who do not respond to interferon （IFN）-α therapy. We hypothesized that UBP43 might hinder the ability of IFN to inhibit HBV replication. In this study, we investigated whether vector-based siRNA promoted by HI （psiUBP43） could enhance IFN inhibiting HBV replication in cell culture. UBP43 was specifically silenced using shRNA. In HepG2.2.15 cells, the HBeAg and HBV DNA levels were significantly reduced by IFN after transfection of shRNA, imphicated that vector-based siRNA promoted by H1 （psiUBP43） could enhance IFN inhibiting HBV replication in cell culture. These data suggest that UBP43 modulates the anti-HBV type I IFN response, and is a possible therapeutic target for the treatment of HBV infection.