中文摘要：

学习 Weinaokang 的效果的目的(缁磋剳搴？WNK ) ，从白果树，人参，和藏花提取的活跃混合物，在全球服的局部缺血以后在 ischemia/reperfusion (I/R ) 上导致了脉管的损害到服的 microvessels。方法男 C57BL/6J 老鼠随机被划分成 5 个组(10 动物 / 组) ：假冒的组(0.5% CMC-Na， 20 mL/kg ) ， I/R 模型组(0.5% CMCNa， 20 mL/kg ) ， I/R+Crocin 控制组(20 mg/kg ) ， I/R+high 剂量 WNK 组(20 mg/kg ) ，和 I/R+low 开 WNK 组(10 mg/kg ) 。双边的普通颈动脉动脉吸藏(BCCAO， 20 min ) 在老鼠，由 24 h 灌注列在后面，被造。氮的氧化物的产生(没有) ，氮的氧化物 synthase (NOS ) 的活动，细胞外的调整信号的 kinase1/2 (ERK1/2 ) 的 phosphorylation，和矩阵 metalloproteinases-9 (MMP-9 ) 和 G 的表示联合蛋白质的受体 kinase (GRK2 ) 2 在外皮的 microvascular homogenates 被评估。外皮的 microvascular endothelial 房间(CMEC ) 的 ultrastructural 形态学被观察。结果短暂全球服的局部缺血(20 min ) ，由灌注的 24 h 列在后面，显著地支持了产生没有并且灌注导致了的 NOS. 的活动有在外皮的 CMEC 的 mitochondrial 损害的严肃的浮肿，以及提高的膜 GRK2 表示和减少的 cytosol GRK2 表示。而且，提高了 phosphorylation ERK1/2 和 MMP-9 的减少的表示在 I/R (20 min/24 h ) 以后在外皮的 micovessels 被检测。象积极控制 Crocin 一样(20 mg/kg， 21days ) ，有 WNK 的预告的处理(20， 10 mg/kg， 21 天) 显著地禁止了 nitrative 损害并且调制了 CMEC 的超微结构。而且， WNK 从 cytosol 禁止了 GRK2 translocation 到膜(在 20 mg/kg ) 并且在外皮的 microvessels 的减少的 ERK1/2 phosphorylation 和 MMP-9 表示。结论 WNK 和它的活跃混合物(Crocin ) 是有效的压制 I/R-induced 对在有 GRK2 小径上的目标的全球服的局部缺血以后的服的 microvessels 的脉管的损害。关键词服的 ischemia/reperfusion - G 联合蛋白质的受体 kinase -氮的氧化物 synth

英文摘要：

Objective：To study the effects of the Weinaokang（维脑康,WNK）,the active compounds extracted from Ginkgo,Ginseng,and saffron,on ischemia/reperfusion（I/R）-induced vascular injury to cerebral microvessels after global cerebral ischemia.Methods：Male C57BL/6J mice were randomly divided into 5 groups（10 animals/group）：the sham group（0.5%CMC-Na,20 mL/kg）,the I/R model group（0.5%CMC-Na, 20 mL/kg）,the I/R＋Crocin control group（20 mg/kg）,the I/R＋high dose WNK group（20 mg/kg）,and the I/R＋low dose WNK group（10 mg/kg）.Bilateral common carotid artery occlusion（BCCAO,20 min） in mice, followed by 24 h reperfusion,was built.The generation of nitric oxide（NO）,the activity of nitric oxide synthase （NOS）,the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2（ERK1/2）,and the expression of matrix metalloproteinases-9（MMP-9） and G protein-coupled receptor kinase 2（GRK2） in cortical microvascular homogenates were evaluated.The ultrastructural morphology of cortical microvascular endothelial cells （CMEC） was observed.Results：The transient global cerebral ischemia（20 min）,followed by 24 h of reperfusion, significantly promoted the generation of NO and the activity of NOS.The reperfusion led to serious edema with mitochondrial injuries in the cortical CMEC,as well as enhanced membrane GRK2 expression and reduced cytosol GRK2 expression.Furthermore,enhanced phosphorylation of ERK1/2 and decreased expression of MMP-9 were detected in cortical micovessels after l/R（20 min/24 h）.As well as the positive control Crocin（20 mg/kg, 21 days）,pre-treatment with WNK（20,10 mg/kg,21 days） markedly inhibited nitrative injury and modulated the ultrastructure of CMEC.Furthermore,WNK inhibited GRK2 translocation from cytosol to the membrane（at 20 mg/kg） and reduced ERK1/2 phosphorylation and MMP-9 expression in cortical microvessels.Conclusion：WNK and its active compounds（Crocin） are effective to suppress l/R-induced vascular injury to cerebral mi