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中文摘要：
目的：探讨热休克蛋白90（HSP90）在糖皮质激素（GC）信号通路中的作用及其对气道黏蛋白（MUC）5AC表达的调控机制。方法：体外培养气道上皮细胞株BEAS-2B，给予HSP90特异性阻断剂格尔德霉素（GA）和地塞米松（DEX）刺激，比较各组MUC5AC的含量，糖皮质激素受体（GR）的核蛋白表达和GR结合活性。结果：与对照组相比，DEX组的MUC5AC mRNA和蛋白水平降低，伴GR核蛋白水平增高（P〈005）；与DEX组相比，GA＋DEX组MUC5AC mRNA和蛋白水平升高，GR核蛋白水平降低。放射配体结合实验显示，与对照组相比，GA组的受体最大结合容量（Bmax）降低，平衡解离常数（b）升高。结论：HSP90可参与Gc及GR的抗气道黏液高分泌效应，其抑制剂可阻断上述效应，该效应是通过降低GR的结合活性来调控的。
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