中文摘要：

目的研究三氧化二砷（arsenic trioxide，As2O3）对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响，旨在探讨As2O3诱导QT间期延长的离子靶点。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术深入研究As2O3对豚鼠单个心室肌细胞动作电位时程（APD）、延迟整流钾电流（IK）和内向整流钾电流（IK）的影响。结果As2O3 50和100umol·L^-1分别使APD50从对照组的（273±78）ms增加到（456±35）ms（P〈0．01）和（513±41）ms（P〈0．01），使APD90从对照组的（286±82）ms增加到（468±36）ms（P〈0．01）和（524±40）ms（P〈0．01）；实验电压为＋70mV时，50和100umol·L^-1As2O3分别使IK从对照组的（6．7±1．7）pA／pF减少至（4．9±1．6）pA／pF（P〈0．05）和（4．5±1．8）pA／pF（P〈0．05）；在实验电压为-120mV时，As20350和100umol·L^-1分别使IKI从对照组的（-20±5）pA／pF减少至（-13±3）pA／pF（P〈0．05）和（-11±2）pA／pF（P〈0．05）。结论As2O3诱导QT间期延长的离子机制可能与其扰乱了心肌细胞膜离子通道间的平衡，抑制IK和IKI，从而导致APD延长有关。

英文摘要：

OBJECTIVE To investigate the effects of arsenic trioxide （As2 O3 ） on potassium current in guinea pig ventricular myocytes and to further explore the ionic targets of As2 O3-induced QT prolongation. METHODS Enzyme digestion was used to isolate single cardiomyocyte of guinea pig. Whole cell patch-clamp technique was utilized to record action potential duration （APD）, delayed rectifier potassium current （ IK ） and inward rectifier potassium current （ IKI ）. RESULTS Compared with control groups, APD50 was prolonged from （273 ±78） ms to （456 ±35） ms （ P 〈0. 01） and （513 ±41） ms （ P 〈0.01） for 50 and 100 umol · L^-1 As2 O3, respectively. APD50 at the same doses of As2 03 groups was also prolonged from （286 ± 82） ms to （468 ± 36） ms （P 〈 0. 01 ） and （524 ± 40） ms （P 〈 0. 01 ）. At the testing potential of ＋ 70 mV, As2 O3 50 and 100 umol· L^- 1 decreased IK from （6. 7 ± 1.7 ） pA/pF to （4. 9 ±1.6） pA/pF （P 〈0. 05） and （4. 5 ± 1.8） pA/pF （P 〈0. 05）, respectively. At the testing potential of - 120 mV, As2O3 50 and 100 umol·L^-1 reduced IKI from （-20±5） pA/pF to （ -13 ±3） pA/pF （P〈0.05） and （ -11 ±2） pA/pF （P〈 0. 05）, respectively. CONCLUSION The ionic mechanism of As2 O3-induced QT prolongation may be relative to disturbing the normal equilibrium of transmembrane currents （ inhibiting IK and IKI ） and causing prolongation of APD.