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中文摘要：
大鼠神经损伤及再生的过程中，CDK11p58与SSeCKS的表达出现时间和空间的变化。CDK11p58在损伤的早起增加，随着损伤时间的延长而减少。CDK11p58主要定位在神经元、星形角质细胞及少突胶质细胞中，但是在小胶质细胞中少有表达，损伤后，表达增高的CDK11p58参与了神经元凋亡及胶质活化的调节。SSeCKS的表达也是在损伤的早起增加，随着损伤时间的延长而恢复正常。正常组织中，SSeCKS主要定位在神经元、星形角质细胞及少突胶质细胞中，在小胶质细胞中没有表达，损伤后表达增高的SSeCKS参与了神经元凋亡及胶质活化的调节，参与神经损伤后的病理过程。在神经损伤及再生的过程中，CDK11p58、SSeCKS的表达与GalT-1的表达呈现相似的趋势，他们之间的相互作用随着损伤的过程发生变化，SSeCKS可以调节GalT-1的细胞定位，而CDK11p58可以调节GalT-1的活性，从而调节蛋白的糖基化修饰，参与神经损伤及再生的过程。
结论摘要：
英文主题词GalT-I，CDK11p58，SSeCKS，glycosylation, neural regeneration
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