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中文摘要：
β1,4-半乳糖基转移酶I（β1,4-galactosyltransferase I，β-1,4-GalT-I）既在高尔基复合体上通过蛋白的糖链修饰，又在细胞膜上作为细胞粘附分子，引导和促进神经元突起的延伸；β-1,4-GalT-I还影响细胞增殖。我们已发现β-1,4-GalT-I在周围神经损伤后发生明显的变化，并主要表达在神经胶质细胞- - Schwann 细胞上；研究还发现，β-1,4-GalT-I能明显促进神经元生长，但又抑制Schwann 细胞增殖。本课题通过神经生物学和糖生物学等研究手段，分析β-1,4-GalT-I究竟是通过糖链修饰还是通过细胞粘附来影响神经元突起的生长；探讨它抑制Schwann 细胞增殖的机制及其信号途径；分析其对神经元和胶质细胞双重作用在神经再生中的意义。
结论摘要：
大鼠坐骨神经损伤后，β1,4-GalT I和V主要表达于Schwann细胞，其中β1,4-GalT I和V表达变化有所不同。Galβ1-4GlcNAc主要分布在Schwann细胞上，在神经损伤后也发生一定的表达变化。SSeCKS在神经发育过程中表达变化与β1,4-GalT I几乎一致，而在神经损伤后表达变化有所不同。Schwann细胞表达β1,4-Gal-T I能促进神经元的生长，但引起Schwann细胞发生衰老。p16INK4a、p19ARF途径参与衰老的发生。β1,4-GalT I、V和SSeCKS神经系统损伤后胶质细胞活化中都发挥一定作用。在神经损伤后再生过程中，Schwann细胞膜上β1,4-Gal-T-I可能作为粘附分子与Laminin相互作用引导神经元的延伸；存在于高尔基体上β1,4-Gal-T I则可能通过合成N-糖苷键修饰神经再生相关分子而促进神经元的生长。β1,4-Gal-T I又可能抑制特定状态Schwann细胞的增殖，为再生轴突延伸创造空间结构条件。β1,4-Gal-T-I在神经损伤后可能与β1,4-GalT V互为补充，也可能通过SSeCKS来发挥这些特定作用。
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