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MitoKATP通道开放剂协同环孢菌素A防治Ab1-42细胞毒性的分子机制研究
  • 项目名称：MitoKATP通道开放剂协同环孢菌素A防治Ab1-42细胞毒性的分子机制研究
  • 项目类别：青年科学基金项目
  • 批准号：30600202
  • 申请代码：H0912
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人：马国诏
  • 负责人职称：副主任医师
  • 依托单位：山东省立医院
  • 批准年度：2006
中文摘要：

线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道 (MitKATP) 的功能状态在决定神经细胞对抗毒性及氧化应激等损伤的自身保护机制中发挥重要作用。本课题将从线粒体电导性和膜渗透性等功能状态作为调控神经元凋亡的关键机制入手，以大鼠脑皮层及海马胆碱能神经元线粒体膜电位、凋亡信号分子mRNA及蛋白表达、脑ACh神经递质、动物学习记忆行为的变化为指标，从分子、细胞与整体水平综合探讨MitoKATP通道电导性和线粒体膜渗透性转换孔抑制剂环孢菌素A对Abeta1-42诱导的神经细胞退行性变、线粒体凋亡通路及动物认知行为的相关性及其分子机制。这将为深入揭示阿尔茨海默病 (AD)脑内胆碱能神经元丢失的病理机制补充新内容，为研发防治AD的药物提供新的靶标。

中文主题词： MitKATP;环孢菌素A;Ab1-42;阿尔茨海默病
结论摘要：

英文主题词ATP-sensitive potassium ion channel;cyclosporine A;Amyloid peptide1-42;Alzheimer's disease

成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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期刊论文
左旋丁基苯酞在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用
Effects of Aβ1-42 on the subunits of KATP expression in cultured primary rat basal forebrain neurons
二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元凋亡的研究
Diazoxide and cyclosporin A protect primary cholinergic neurons against beta-amyloid (1-42) peptide-
Effects of L-3-n-butylphthalide on caspase-3 and nuclear factor kappa-B expression in primary basal
阿尔茨海默病免疫机制及免疫治疗研究进展
Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元K_(ATP)通道各亚基蛋白表达的影响
5-羟色胺1A受体激动剂8-OH-DPAT改善帕金森病运动并发症的实验研究
ATP敏感性钾通道在神经系统疾病中的研究进展
NF-κB对Aβ1-42诱导神经元KATP亚基Kir6．2／SUR1表达的影响
Aβ（1-42）对大鼠基底前脑神经元K（ATP）通道各亚基蛋白表达的影响
二氮嗪对Alzheimer病模型大鼠行为学及其相关凋亡因子的影响
Aβ1～42及二氮嗪预处理对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响
二氮嗪预处理对Aβ1-42作用神经元KATP各亚基表达的影响
二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1-42致胆碱能神经元凋亡的研究
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