中文摘要：

实验证实日本血吸虫感染及其感染DC能抑制OVA诱导的肺组织EOS浸润和支气管的黏液分泌。通过血吸虫感染DC转导实验显示①当机体受到血吸虫感染时DC的活性发生了改变，抑制了OVA引起的IL-4、IL-5的分泌及CD4+T细胞内IL-4、IL-5产生。抑制了CCL-11和IL-13Rα2表达，从而抑制嗜酸性细胞的趋化、活化、脱颗粒，减少了IL-13引起的气道粘液分泌；另外，感染DC能够使血清特异性IgE水平下降。②感染使宿主DC不仅分泌IL-10显著升高，还可使小鼠肺局部IL-10水平显著升高，且用流式细胞术证实感染宿主受到过敏原刺激后脾细胞内CD4 +CD25+和FOXP3 +细胞数量显著升高，CD4 +T细胞内IL-10 含量升高，提示血吸虫感染通过DC使调节性T细胞活化。此外，实验证实虫卵抗原SEA对哮喘有抑制作用，CD4+CD25+Treg数量及相关基因Foxp3表达显著升高。本课题从新的角度了验证"卫生学假说"，证实我们的假设即机体感染寄生虫后当受到变应原刺激时DC活性发生改变，干扰了第二信号传导，促进调节性T 细胞的活性，从而抑制免疫应答。是对Th1/Th2平衡理论的补充。