2006年Neture Neuroscience报道TREK-1亚型双孔钾离子通道基因敲除小鼠表现抵制抑郁表型,并可能与SSRIs类抗抑郁剂治疗机制相关。TREK-1是否参与调节抑郁症海马神经再生及抑郁样行为以及抗抑郁剂治疗机制,是本课题关注的焦点,围绕关键科学问题,我们开展了系列研究,取得了一些有价值的研究发现和成果。首先发现TREK-1与原代培养的胎鼠海马神经前体细胞(NSCs) 增殖关系密切,可能是糖皮质激素抑制NSCs增殖或氟西汀促进NSCs增殖的重要调控靶点。TREK-1表达增高与抑郁模型大鼠的抑郁样行为、海马齿状回NSCs增殖减低相关,抗抑郁剂或丰富环境可部分逆转之。这些研究发现为深入探讨TREK-1功能及其可能的参与抗抑郁剂快速起效的分子机制打下了基础。
英文主题词TREK-1;depression;neurogenesis;antidepressant agents