中文摘要：

本项目主要研究黑米花青素(BRACs)对视网膜光化学损伤（RPD）的防护作用及其分子机制。在建立SD 大鼠RPD实验模型基础上，运用电生理学、形态学等手段观察 BRACs 对 RPD 的防护效应；利用生化分析法测定视网膜氧化终产物丙二醛(MDA)含量与抗氧化酶系（SOD、GSH-Px 和 GST）活性；采用TUNEL、荧光共聚焦、免疫印迹、RT-PCR、RNA干扰、PCR等分子生物学技术分析AP-1、NF-kB和 caspase-1 的表达。实验结果①灌胃给予100mg BRACs/kg体重）15天，在组织形态观察和功能上对大鼠RPD有明显的保护效应。②BRACs干预能降低视网膜光照后的MDA 含量，升高SOD 、GSH-Px 和GST活性。③BRACs能抑制AP-1（c-fos/c-jun）复合物形成和升高NF-κB活性，降低caspase-1表达，抑制感光细胞凋亡。结果综合提示，BRACs在RPD早期能提高体内抗氧化能力，减少自由基的形成，抑制脂质过氧化物的形成，而在RPD后期则通过阻断 AP-1/ NFκB/ caspase-1凋亡信号传导通路，从而防护视网膜光化学损伤。