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中文摘要：
GSK-3α/GSK-3β是促神经元凋亡的重要激酶。研究表明去极化可使GSK-3α Ser21/GSK-3β Ser9发生磷酸化并抑制其活性，从而保护性干预凋亡的发生。但是，去极化时，究竟哪一个激酶介导了GSK-3磷酸化尚不清楚。排除了AKT、PKA、p90RSK的参与后，通过底物一致序列分析和抑制剂实验，我们提出CaMKII介导GSK-3磷酸化的可能性。进一步的体外重组激酶反应分析证明，CaMKII可直接磷酸化GSK-3α Ser21/GSK-3β Ser9。本项目拟采用共免疫沉淀、siRNA和激光共聚焦等方法，旨在获得CaMKII与GSK-3直接相互作用的可靠证据，评价和证实CaMKII磷酸化GSK-3这一事件在去极化促神经元存活效应中的作用。本项目有望揭示去极化调控GSK-3的新机制，为确立GSK-3作为神经退行性疾病治疗的新靶点提供更充分的科学依据。
结论摘要：
英文主题词depolarization; GSK-3; CaMKII; phosphorlation; neuron survival
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黎明涛
2001年回国后，黎教授获得985和211学科建设经费共1300多万元，组建了设备完善、运行高效、梯队合理的分子神经生物学实验室,拥有完成分子生物学实验和帕金森病治疗新靶标研究所需的先进仪器设备。此外，黎教授作为负责人2002年组建了广东省第一家蛋白质组学研究中心并长期开展转化医学研究，逾180项临床课题获益；依托此平台，黎教授申请并获得2011年度“广东省普通高校蛋白质组学转化医学重点实验室”，从而填补了中山大学药理学国家重点学科一直没有重点实验室的空白。
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