欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
我们已经证明了撤钾诱导神经元凋亡时JNK/c-Jun 和PI3K/Akt/FKHRL1信号通路不参与BH3－only蛋白Bim的上调。那么，Bim上调的转录机制是什么？启动子5'末端序列续减分析确立了诱导Bim表达的启动子核心区，进而发现一个典型的转录因子SP1结合序列位于其中。进一步实验显示神经元凋亡时SP1被激活；负显性SP1和SP1-DNA结合抑制剂mithramycin A抑制了Bim上调和神经元凋亡。由此，我们首次提出了Bim 上调的新机制，即神经元凋亡时转录因子SP1被激活，激活的SP1直接调控Bim的诱导表达。本项目拟进一步采用腺病毒表达技术以及启动子定点突变、EMSA和CHIP方法，旨在获得SP1直接调控Bim基因的可靠证据。本项目将阐明SP1对促凋亡蛋白Bim的调控作用和机制、为确立SP1作为神经退行性疾病治疗的新靶点提供更充分的科学依据。
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
Activating transcription factor 3 up-regulated by c-Jun NH(2)-terminal kinase/c-Jun contributes to a
Acetylcholinesterase expression mediated by c-Jun-NH2-terminal kinase pathway during anticancer drug
Proteomic analysis of differential protein expression in early process of pancreatic regeneration in
Mitochondrial proteomic analysis and characterization of the intracellular mechanisms of bis(7)-tacr
Bis(7)-tacrine attenuates beta amyloid-induced neuronal apoptosis by regulating L-type calcium chann
Comparative analysis of whole saliva proteomes for the screening of biomarkers for oral lichen planu
Synergistic neuroprotection by bis(7)-tacrine via concurrent blockade of N-methyl-D-aspartate recept
Proteomic identification of differently expressed proteins responsible for osteoblast differentiatio
Promising anti-Alzheimer's dimer bis(7)-tacrine reduces beta-amyloid generation by directly inhibiti
Alkylene tether-length dependent gamma-aminobutyric acid type A receptor competitive antagonism by t
相关项目
黎明涛
2001年回国后，黎教授获得985和211学科建设经费共1300多万元，组建了设备完善、运行高效、梯队合理的分子神经生物学实验室,拥有完成分子生物学实验和帕金森病治疗新靶标研究所需的先进仪器设备。此外，黎教授作为负责人2002年组建了广东省第一家蛋白质组学研究中心并长期开展转化医学研究，逾180项临床课题获益；依托此平台，黎教授申请并获得2011年度“广东省普通高校蛋白质组学转化医学重点实验室”，从而填补了中山大学药理学国家重点学科一直没有重点实验室的空白。
黎明涛的项目