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Gα-s在前列腺癌激素抵抗性进展中作用机制研究
  • 项目名称:Gα-s在前列腺癌激素抵抗性进展中作用机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:81072117
  • 申请代码:H1620
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2011-01-01-2013-12-31
  • 项目负责人:朱青
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:西安交通大学
  • 批准年度:2010
中文摘要:

既往研究已证实PI3K p110β激活雄激素受体(AR)导致前列腺癌激素抵抗性进展;Gα-s参与了雄激素介导的p110β活化和AR激活。本研究拟首先明确雄激素刺激后G蛋白定位于细胞凹陷(CAV),Gα-s、CAV-1/2和Her-2基因在雄激素刺激的p110β活化中的相互作用;其次,构建前列腺癌细胞和小鼠移植瘤模型,明确在雄激素存在或者雄激素阻断情况下,Gα-s是否仍在体内和体外促进前列腺癌激素抵抗性进展;再次,收集前列腺癌病人组织检测Gα-s蛋白和mRNA水平,获得Gα-s作用于人前列腺癌的表达轮廓。总之,通过Gα-s与PI3K p110β在AR激活和前列腺癌激素抵抗性进展中的信号传导级联作用的研究,确立AR异常激活和前列腺癌激素抵抗性进展的分子基础, 发现晚期前列腺癌治疗新靶点,为治疗激素抵抗性进展的前列腺癌提供新的机制学说和治疗靶点。

结论摘要:

既往研究已证实PI3K p110β激活雄激素受体(AR)导致前列腺癌激素抵抗性进展;Gα-s 参与了雄激素介导的p110β活化和AR 激活。本研究首先明确雄激素刺激后G 蛋白定位于细胞凹陷(CAV),Gα-s、CAV-1/2 和Her-2 基因在雄激素刺激的p110β活化中的相互作用;其次,构建前列腺癌细胞和小鼠移植瘤模型,明确在雄激素存在或者雄激素阻断情况下,Gα-s 是否仍在体内和体外促进前列腺癌激素抵抗性进展;再次,收集前列腺癌病人组织检测Gα-s 蛋白和mRNA 水平,获得Gα-s 作用于人前列腺癌的表达轮廓。总之,通过Gα-s 与PI3K p110β在AR 激活和前列腺癌激素抵抗性进展中的信号传导级联作用的研究,确立AR 异常激活和前列腺癌激素抵抗性进展的分子基础, 发现晚期前列腺癌治疗新靶点,为治疗激素抵抗性进展的前列腺癌提供新的机制学说和治疗靶点。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
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  • 著作
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