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ASPP2和P53在HIV/gp120所致的HAD中分子机制
  • 项目名称:ASPP2和P53在HIV/gp120所致的HAD中分子机制
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30770742
  • 申请代码:H0909
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人:陈德喜
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:首都医科大学
  • 批准年度:2007
中文摘要:

我国HIV相关脑痴呆越来越多,而该病病理机制至今仍不清楚。大量研究显示P53作为重要促凋亡转录因子参与多种损伤因子引起的神经细胞凋亡。研究提示p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)在P53诱导细胞凋亡中扮演着非常重要角色。因此我们假设HIV引起脑痴呆机制之一是gp120诱导了中枢神经细胞ASPP2/P53活化从而加速了神经细胞丢失所致。通过体外培养小鼠大脑皮质神经细胞,应用PI/calcein AM成像法检测神经细胞死亡与存活情况,运用蛋白印迹法检测神经细胞P53、ASPP2和活性Caspase-3表达,免疫荧光技术检测P53和ASPP2在细胞内的表达与分布,实时定量PCR检测Bax基因转录水平,TUNEL实验检测神经细胞凋亡情况。结果gp120处理后,神经细胞P53表达水平显著增高并定位于细胞核;而ASPP2含量变化不大,但由细胞浆移位到细胞核且与P53定位于同一细胞核部位;同时还检测到Bax转录水平显著性升高, Caspase-3被激活;如果应用小RNA干扰ASPP2表达,则Bax的转录水平显著下调,神经细胞凋亡水平显著降低。提示ASPP2参与了gp120诱导的P53 依赖性细胞凋亡。

结论摘要:

英文主题词dementia;gp120;ASPP2;P53;neuron


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