中文摘要：

登革病毒引起的DHF/DSS死亡率高，其中血管内皮细胞凋亡起了很重要的作用，为确定血管内皮细胞凋亡的通路并寻求有效的阻断方法，申请者利用Annexin-V法、TUNEL检测、原位杂交、FACS技术、细胞内标记法、免疫组化、RT-PCR法、Griess法等方法比较TRAIL及其受体系统、FasL/Fas、TNF/TNFR、Caspase、TRADD、NO分子以及P-38-MAPK信号转导通路在四种血

结论摘要：

登革病毒引起的DHF/DSS死亡率高，其中血管内皮细胞凋亡起了很重要的作用，本项目利用Annexin-V 法、FACS技术、细胞内标记法、免疫组化、Griess 法等方法比较TRAIL及其受体系统、FasL/Fas、TNF/TNFR、Caspase、NO分子在2型登革病毒（DV2）感染引起的血管内皮细胞凋亡中的作用，结果发现登革病毒能诱导血管内皮细胞凋亡，但TRAIL受体（TRAILR）、TNFR、NO的在病毒诱导的细胞凋亡中未见明显作用；而Fas在三种细胞表面都有不同程度的表达，并且都能在病毒感染后表达量明显增加，说明Fas在病毒诱导的细胞凋亡中起作用。凋亡阻断试验发现Caspase3、6、8、9在血管内皮细胞凋亡起一定的作用。非常有意思的是，本项目研究发现登革病毒感染后TLR3表达升高，而TLR3与病毒感染密切相关，这一现象值得进一步深入研究，可以从新的更深的层面去探讨登革病毒作用血管内皮细胞的内在机制。本项目探索了血管内皮细胞损伤通路，为揭示DHF/DSS 发生机制和进一步研究阻断细胞凋亡通路的药物提供一定的基础。