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Toll-Like Receptor3(TLR3)在登革病毒诱导血管内皮细胞损伤中的作用
  • 项目名称:Toll-Like Receptor3(TLR3)在登革病毒诱导血管内皮细胞损伤中的作用
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30872350
  • 申请代码:H1005
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人:黄俊琪
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:中山大学
  • 批准年度:2008
中文摘要:

登革病毒(Dengue Virus, DV)主要在热带和亚热带地区流行,随气候变暖和人员迁徙感染区域逐步扩大。DV可引起登革热(Dengue Fever, DF)和重型登革出血热和登革休克综合征(Dengue Haemorrhagic Fever/Dengue Shock Syndrome DHF/DSS)。DV感染机制未明,未有疫苗,DHF/DSS致死率高,研究十分必要。本课题已完成DV通过外源性途径诱导血管内皮细胞凋亡的研究,证实FasL/Fas途径参与DV诱导人脐带血管内细胞(HUVECs)凋亡(结果发表在JMV)。用基因芯片筛查,发现一系列与凋亡及干扰素相关的基因表达升高,用定量PCR和WB法验证发现DV感染后促凋亡因子XAF1表达增加,建立了XAF1超表达和沉默的稳定细胞系,发现XAF1沉默后能降低DV诱导的血管内皮细胞凋亡。此研究结果为找到治疗DHF/DSS新的治疗靶点提供理论依据,同时可以为研究血管保护性药物研究提供基础,具有科学意义和应用前景。

结论摘要:

英文主题词dengue virus; apoptosis;Fasl/Fas pathway; XAF1; endothelial cells


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