登革病毒(Dengue Virus, DV)主要在热带和亚热带地区流行,随气候变暖和人员迁徙感染区域逐步扩大。DV可引起登革热(Dengue Fever, DF)和重型登革出血热和登革休克综合征(Dengue Haemorrhagic Fever/Dengue Shock Syndrome DHF/DSS)。DV感染机制未明,未有疫苗,DHF/DSS致死率高,研究十分必要。本课题已完成DV通过外源性途径诱导血管内皮细胞凋亡的研究,证实FasL/Fas途径参与DV诱导人脐带血管内细胞(HUVECs)凋亡(结果发表在JMV)。用基因芯片筛查,发现一系列与凋亡及干扰素相关的基因表达升高,用定量PCR和WB法验证发现DV感染后促凋亡因子XAF1表达增加,建立了XAF1超表达和沉默的稳定细胞系,发现XAF1沉默后能降低DV诱导的血管内皮细胞凋亡。此研究结果为找到治疗DHF/DSS新的治疗靶点提供理论依据,同时可以为研究血管保护性药物研究提供基础,具有科学意义和应用前景。
英文主题词dengue virus; apoptosis;Fasl/Fas pathway; XAF1; endothelial cells