中文摘要：

在总结前人和自身工作的基础上，我们假设，在NSCLC的发生发展中AMPK表达下调，激活NF-κB入核，上调COX-2表达，PGE2合成增加；而PGE2进一步上调NF-κB的活性，形成正反馈放大作用。拟收集经病理确诊100例NSCLC患者组织、血及尿标本，探讨AMPK、NF-κB、COX-2与NSCLC病理类型、淋巴结和远处转移等临床参数相关性；采用基因克隆与RNAi 技术，构建pAD/AMPK、pAD/sh-AMPK、pAD/COX-2、pAD/sh-COX-2重组腺病毒，转染A549肺癌细胞株，并给予NF-κB抑制剂PDTC干预，从细胞、分子水平探讨AMPK/NF-κB/COX-2在NSCLC发生发展中的作用及其上、下游关系；建立裸鼠皮下移植瘤动物模型，从整体动物水平加以确认、验证。可望为进一步阐明NSCLC发生发展的分子生物学机制，为相关疾病的临床诊断、治疗、预后提供理论与实验依据。