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中文摘要：
粘附功能异常导致浸润转移是恶性肿瘤致死的主要原因。研究证实，COX-2可通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进新生血管形成参与恶性肿瘤的发生发展进程。我们前期研究表明，COX-2还可能通过下调主要粘附分子之一的E-cadherin表达与恶性肿瘤侵袭转移关联，但COX-2调控E-cadherin表达的分子机制尚不清楚。据此本研究首先通过文献报道，在胃癌组织中采用组织芯片技术，发现大量胃癌相关因子，并筛选出NF-κB 和Snail可能与COX-2调控E-cadherin通路最为密切。随后在COX-2不同表达水平的胃癌细胞系中，采用siRNA、Western Blot、实时荧光定量RT-PCR、侵袭转移实验等相关技术，展开了深入研究，结果证实COX-2可通过NF-κB/Snail信号通路调控E-cadherin的表达，进而参与胃癌的浸润转移。该研究在国内外首次发现存在一条新的信号通路（COX-2/ NF-κB / Snail /E-cadherin ）在胃癌的发生发展中扮演重要角色，将对胃癌发病机制的研究提供新的理论依据，并为未来分子靶向预防和治疗提供新的思路及理论基础。
结论摘要：
英文主题词Gastric carcinoma;COX-2;E-cadherin;NF-κB;Snail
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