前列腺素E2(PGE2)在诱导细胞凋亡和促使骨重建中扮演双重角色。本课题研究了LPS(被认为是PGE2的诱导因子)、PGE2等相关因子的分别在体内与体外对细胞成骨的影响,发现LPS能够诱导COX2非依赖性的NF-κB活性的提高,从而促使骨修复;此外,利用基因芯片、免疫印迹等分子生物学手段研究了PGE2对成骨的影响,结果表明PGE2的成骨诱导作用,除了与成骨因子(BMP-7)有关之外,还和一系列凋亡因子有关,特别是AIF、Id2在骨骼系统再生过程中扮演了重要角色,发现AIF与Id2 蛋白的表达与不同迁移方向决定骨损伤修复的进程。本课题还探讨了去分化在骨再生的影响,结果表明去分化与骨再生关系并不密切。课题深入探讨了NF-κB信号途径在骨再生中的作用,内毒素与PGE2均能促使NF-κB信号途径,促使骨再生,表明与骨性关节炎的发生密切相关的NF-κB信号途径在骨缺损的再生过程中也扮演重要角色。本课题还制备了人工HHK套管和HHK凝胶,但HHK膜的力学性能有待于进一步提高,但可作为注射性支架材料用于骨损伤的填充材料。
英文主题词PGE2;LPS;bone regeneration;HHK;NF-κB