食管癌细胞中PI3K/AKT-HIF1α通路对糖酵解的影响-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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食管癌细胞中PI3K/AKT-HIF1α通路对糖酵解的影响

项目名称：食管癌细胞中PI3K/AKT-HIF1α通路对糖酵解的影响
项目类别：青年科学基金项目
批准号：30800511
申请代码：H1617
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2009-01-01-2011-12-31

项目负责人：朱宏
负责人职称：副主任医师
依托单位：南京医科大学
批准年度：2008

中文摘要：

糖酵解是肿瘤细胞获得能量的主要途径，在肿瘤中高表达的HIF-1α是调节糖酵解的重要蛋白。本研究通过对食管癌细胞HIF-1α、PI3K/AKT通路和糖酵解酶表达的调控，探讨食管癌细胞中糖酵解的调节机制。研究发现随着环境氧浓度降低，食管癌细胞Eca109、TE1、TE13中HIF-1α蛋白表达增加，糖酵解酶类表达增强、活性增加，细胞外液乳酸蓄积增加；siRNA分别抑制HIF-1α和AKT表达后，细胞内糖酵解酶表达减少，活性降低，乳酸浓度下降；分别采用EGF、wortmannin和succinate调控AKT和HIF1α通路，发现刺激或阻断AKT能够显著改变不同氧环境下食管癌细胞糖酵解酶表达及乳酸形成，而抑制HIF-1α降解亦能促进糖酵解酶的表达及糖酵解过程。研究提示，PI3K/AKT和HIF-1α途径均参与了食管癌细胞的糖酵解过程。正常氧分压下PI3K/AKT途径可通过HIF-1α作用糖酵解过程，但这一过程并非完全依赖于HIF-1α。而环境缺氧依赖于HIF-1α促进食管癌细胞糖酵解，这一过程与PI3K/AKT活化有关。针对PI3K/AKT-HIF-1α途径调控能够影响食管癌细胞糖酵解过程。

中文主题词：食管肿瘤；细胞缺氧；糖酵解；能量代谢；蛋白激酶B

结论摘要：

英文主题词esophageal neoplasm; cell hypoxia; glycolysis; energy metabolism; Protein kinase B

成果综合统计