中文摘要：

H2S是一种新的神经活性物质，在中枢神经系统中具有重要的调节作用。脑内H2S主要依赖于含硫氨基酸在胱硫醚-β-合酶代谢下生成。该课题拟通过建立MPP+ 损伤原代培养的多巴胺神经元的帕金森病（PD）细胞模型以及脑内注射6-OHDA 制备的PD大鼠模型，观察原代多巴胺神经元内或PD大鼠患侧中脑黒质组织的氧化应激损伤与H2S含量、CBS的活性及表达；应用 CBS的特异性激动剂或抑制剂等工具药以及RNA干涉（RNAi）或基因转染等分子生物学技术，通过改变CBS的活性或表达来改变内源性H2S的生成，探讨内源性H2S对帕金森病细胞模型和动物模型的影响，进一步揭示CBS/H2S体系与帕金森病的相互关系。该课题拟阐明CBS/H2S体系在防治帕金森病中的意义，为将来以增加脑内H2S含量为PD的防治策略，以CBS/H2S体系为PD的防治靶点奠定科学实验依据。