中文摘要：

我们取得了如下重要成果1，发现蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT5与高尔基体蛋白GM130直接结合并定位于高尔基体上；细胞内沉默PRMT5导致高尔基体片段化，发现PRMT5能够甲基化GM130的N端的三个精氨酸，证明GM130精氨酸甲基化对维持高尔基体结构的完整性是必需的。从而揭示了PRMT5通过甲基化GM130调控高尔基体结构和功能的分子机制。2，研究了PRMT5结合蛋白srGAP2的生物学功能，发现缺失srGAP2不影响细胞增殖但是抑制细胞迁移。证明srGAP2是小G蛋白Rac1的GAP，srGAP2定位于细胞尾足，细胞内srGAP2沉默使F-actin聚合、尾足形成和细胞伸展都受到抑制。发现PRMT5直接聚合于srGAP2的氨基端并甲基化srGAP2，确定了甲基化的位点在C端。发现srGAP2精氨酸甲基化修饰虽然不影响其GAP活性，但是对细胞迁移是必需的。揭示了srGAP2调控细胞迁移的分子机制。3，发现PRMT5结合蛋白hIws1定位于细胞核，证明hIws1的细胞存活所必需的蛋白。4，发现影响PRMT5表达和酶活性的氨基酸。5，已发表SCI论文两篇；有一篇已投稿，还有一篇在撰写。