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中文摘要：
足细胞病变是膜性肾病的特征，在乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病中起关键作用。足细胞病变的产生不仅与膜外亚溶量补体C5b-9有关，还与胞内HBV蛋白（如HBx）的调控作用有关。本项目以此为切入点，采用腺病毒介导HBV HBx基因转染、Westernblot、共聚焦显微镜、流式细胞术、信号分子阻滞与激活效应分析等方法进行研究。发现HBx可活化p38MAPK通路上调足细胞CD59和Crry的表达，一定程度上抑制细胞表面的补体激活；HBx可激活p38 MAPK信号通路而诱导足细胞凋亡；HBx可使足细胞cyclin B1降解受阻，同时下调cyclin A和上调p21表达，导致细胞周期阻滞于G2/M期，从而抑制足细胞增殖；HBx可扰乱其分布nephrin表达，但却使其主要聚集于胞体，而在HBx和亚溶量C5b-9共同刺激下nephrin、podocin、CD2AP的表达均明显下调，终致足细胞表面的nephrin分子以及podocin、CD2AP分子的表达下调，裂孔膜结构破坏；HBx可通过系膜细胞间接致足细胞损伤。本项目研究结果深化了对HBV-GN分子机制的认识，对探索HBV-GN新的治疗靶标有重要意义。
结论摘要：
英文主题词hepatitis B virus; membranous nephropathy; complement regulatory protein; signal transduction; podocyte
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