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中文摘要：
Nephrin是足细胞裂隙膜重要的结构和信号分子，参与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的足细胞损伤，其表达和/或磷酸化水平改变与蛋白尿密切相关，但AngⅡ引起nephrin改变的分子机制仍不清楚。本项目旨在评价AngⅡ对足细胞nephrin磷酸化改变的影响，并在脂筏平台研究caveolin-1在AngⅡ诱导nephrin磷酸化改变中的作用及分子机制。本项目研究发现nephrin、caveolin-1共定位于脂筏结构caveolae，AngⅡ刺激后nephrin磷酸化水平显著降低，同时caveolin-1磷酸化水平明显增加（但其总蛋白水平无明显变化），AT1由非脂筏层向脂筏层移动，并与nephrin、caveolin-1形成复合体；利用重组质粒（pEGFPC3-cav-1）上调足细胞caveolin-1表达，可以明显加重AngⅡ诱导的nephrin磷酸化下调及足细胞损伤，而用caveolin-1 siRNA下调caveolin-1，可以明显抑制AngⅡ诱导的nephrin去磷酸化效应。结论AngⅡ以caveolin-1依赖的方式诱导nephrin磷酸化水平下调及足细胞损伤。
结论摘要：
英文主题词podocyte; nephrin; caveolin-1; angiotensinⅡ; signal transduction
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