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中文摘要：
本项目通过分子、细胞和整体水平的系列研究，得到如下结果（1）Cdk5/p35和TRPV1可以形成复合体，Cdk5可通过磷酸化驱动蛋白KIF13B T506或直接磷酸化TRPV1 T406，促进二者的结合，从而促进TRPV1的运输及上膜，如抑制Cdk5活性可减少TRPV1的膜表达。该研究揭示了Cdk5参与炎症痛敏的一种机制；（2）Cdk5可磷酸化delta阿片受体(DOR)第二胞内环T161，影响其膜转运及DOR和MOR异源二聚体的形成，促进吗啡耐受。根据DOR第二胞内环设计的自由穿膜肽Tat-DOR-2L，可明显延缓大鼠吗啡耐受的现象。该研究揭示了Cdk5参与吗啡耐受的一种机制及为临床延缓吗啡耐受提供了新的靶点；（3）蛋白激酶LIMK可通过磷酸化cofilin，增强F-actin的聚合，从而辅助其他参与痛敏的蛋白激酶锚定在胞膜，促进胞膜上的底物如Na+通道、TRPV1等的磷酸化，提高神经元的兴奋性，参与痛觉敏化。
结论摘要：
英文主题词Cdk5; TRPV1; inflammatory pain; morphine tolerance; delta opioid receptor
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