本研究围绕S100A6对骨肉瘤的作用和机制进行。我们发现1)S100A6在骨肉瘤细胞株中高表达;2)S100A6对骨肉瘤的作用可能存在双向性- - - - 促进和抑制;但是,该双向作用的规律性和机制尚待阐明;3)S100A6对不同的肿瘤有不同的作用对黑色素瘤、卵巢癌、结直肠癌和兔鳞癌等多种肿瘤细胞系具有抑制性作用,对乳腺癌细胞系具有促进作用;但是,对5种转化细胞系的增殖和迁移无明显影响;4)S100A6上调人骨肉瘤细胞系MG63、U2OS和143B和这5种转化细胞系的?-catenin,上调黑素瘤、卵巢癌等多种肿瘤的Wnt/β-catenin信号活性;5)用酵母双杂交方法筛选与S100A6相互作用的蛋白质,初筛出2个阳性分子(待验证),尚在继续筛选;6)免疫共沉淀分析发现S100A6与?-catenin、GSK3β及DVL之间存在有直接相互作用,S100A6可能通过这些相互作用上调β-catenin;7)正用PULLDOWN结合质谱的策略积极寻找相互作用分子。 这些发现为S100A6对骨肉瘤(甚至肿瘤)的作用及机制阐明积累了实验依据。
英文主题词100A6; osteosarcoma;tumor;Wnt/beta-catenin pathway;interactions