欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
TLR4 介导的信号通路与炎症性疾病的研究已成为炎症与免疫性疾病的研究方向。基于 "LPS启动TLR4信号传导途径，从而引发炎性细胞因子释放是引起急性前葡萄膜炎的主要途径之一"这一假说的提出，我们首先确定了EIU模型虹膜内TLR4、 MyD88和NF-kB表达增高，发现EIU中虹膜组织固有层TLR4、CD163共表达阳性细胞多为圆形细胞并参与炎症的发生，并提出虹膜不同层次的巨噬细胞可能在EIU中的作用不同。该发现的提出引起国外同行兴趣并对研究给予了高度评价。于是我们在此基础上通过对野生型(C3H/HeN)与TOLL-4基因缺陷型(C3H/HeJ)小鼠体内、体外实验、HLA-B27阳性前葡萄膜炎患者房水及外周血单核细胞的基础研究，证实了TOLL-4、MyD88、NF-ΚB的活化导致相关的细胞因子也出现明显的变化趋势，经抗TLR4干预后，则可以相对抑制通路分子的活化及细胞因子的上调；结果提示TLR4基因的缺陷或阻断，可能抑制急性前葡萄膜炎的发病。我们得出结论 单核巨噬细胞的TLR4-MyD88传导途径参与了急性前葡萄膜炎的发生，阻断及干预该途径可有效地抑制急性前葡萄膜炎的发生。
结论摘要：
英文主题词Acute anterior uveitis; Toll like receptor-4; lipopolysaccharides; wild type (C3H/HeN) and genetic defect (C3H/HeJ) mouse; pathogenesis
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
The expression of cytokines in the aqueous humor and serum during endotoxin-induced uveitis in C3H/H
会议论文
相关项目
卢弘的项目